Cuando alguien habla de esteroides, casi siempre acaba simplificando todo a una frase muy cómoda; “se une al receptor androgénico y listo”. Eso suena bien, porque te da la sensación de que entiendes el mecanismo… pero en realidad lo único que estás haciendo es ponerle una etiqueta a algo que es bastante más complejo. Tanto, que hay mecanismo en los receptores y la información que dejan, que a día de hoy se desconoce, simplificando todo es sencillo, pero si entras en detalles, hay mil paredes con las que te encontrarás, y te sentirás un completo inútil.

¿Qué es el receptor androgénico?

El receptor androgénico (AR) no es un interruptor que se enciende o se apaga. Es una proteína intracelular que actúa como un regulador de la expresión genética. Dicho de forma más clara; no crea músculo directamente, no “construye” nada por sí mismo. Lo que hace es influir en
qué genes se activan y cuáles no, y eso, a su vez, determina qué proteínas se sintetizan dentro de la célula.

El proceso, explicado de forma técnica pero sin complicarlo más de lo necesario, sería algo así:

• El esteroide entra en la célula, se une al receptor androgénico
• Ese complejo cambia de conformación, se transloca al núcleo celular y se une a regiones específicas del ADN llamadas elementos de respuesta androgénica (AREs).
• A partir de ahí, modula la transcripción de genes implicados en la síntesis proteica, diferenciación celular, retención de nitrógeno, etc.

Hasta aquí, todo muy bonito y bastante lógico.

¿Por qué las sustancias producen efectos diferentes?

El problema viene cuando se asume que todos los compuestos que se unen al receptor hacen lo mismo, o peor aún, que lo hacen con la misma intensidad. Porque NO.

Dos esteroides pueden unirse al mismo receptor y provocar respuestas completamente distintas. Y esto no es una opinión, es una consecuencia directa de cómo funcionan los receptores nucleares.

Es más, hay sustancias que pueden unirse al receptor, y provocar cambios en la célula, y otras que solo se unen, y no producen ningún cambio, solo impiden que otra molécula lo active, y otras sustancias hacen lo uno, o lo otro, según en que tejidos. Esto si te pones tonto, se complica bastante.

Primero, porque no todos los ligandos (los esteroides,en este caso) tienen la misma afinidad por el receptor. Algunos se unen con más facilidad que otros. Pero aquí viene el primer error típico; una mayor afinidad no significa automáticamente un mayor efecto anabólico. Significa que se une mejor, no necesariamente que haga “más cosas” una vez unido.

La trembolona se une con una afinidad 5 veces mayor que la testosterona, lo que no significa que cause 5 veces más crecimiento, o que 100mg de trembolona sean como 500mg de testosterona.

Segundo, porque la actividad intrínseca es distinta. Es decir, una vez que el esteroide está unido al receptor, no todos lo activan de la misma manera. Algunos generan una señal más potente, otros más moderada, otros más sostenida en el tiempo. Y eso cambia completamente el
resultado final.

Tercero, y esto casi nadie lo menciona, porque el contexto celular importa. Mucho. El receptor androgénico no funciona igual en todos los tejidos. No es lo mismo activarlo en músculo esquelético que en próstata, en hígado o en sistema nervioso. Cada tejido tiene una cantidad distinta de receptores, diferentes coactivadores y correpresores, y un entorno hormonal distinto.

Aquí es donde empiezas a ver por qué dos compuestos “similares” pueden comportarse de forma diferente en la práctica. No es solo qué hacen, es dónde lo hacen y en qué condiciones.

¿Cómo funciona el receptor androgénico?

Y luego está el detalle que termina de complicar el asunto; el receptor no actúa aislado. Interactúa con otras vías de señalización. Factores como la insulina, IGF-1, estado energético de la célula, inflamación, disponibilidad de nutrientes… todo eso modula la respuesta.  Es decir, el mismo esteroide puede generar respuestas distintas en función del entorno fisiológico en el que se encuentre.

Bajado a tierra, que es donde interesa; cuando alguien te dice que “este compuesto es más anabólico porque se une mejor al receptor”, te está contando solo una parte de la historia. Es como juzgar un coche solo por la potencia del motor sin tener en cuenta el peso, la aerodinámica, la transmisión o el tipo de terreno.

El ejemplo del Masteron y el Primobolan

En el libro que he escrito sobre MASTERON vs PRIMOBOLAN, esto tiene una implicación directa en la comparativa que nos interesa. Ambos compuestos Masteron y Primobolan son derivados de DHT… ambos se unen al receptor androgénico, ambos generan señal androgénica… pero eso no significa que su comportamiento sea idéntico.

Porque no depende solo de la unión al receptor, depende de cómo lo activan, de cómo se metabolizan en cada tejido, de qué otros sistemas afectan y de qué contexto hormonal los acompaña. Por eso, antes de entrar a discutir sobre comparativas de sustancias, deberías entender que en ningún escenario puedes considerar la idea simplificada de que “todos activan el receptor y ya está”, todo lo que venga después te va a parecer contradictorio.

En cambio, si entiendes que el receptor es solo una pieza dentro de un sistema mucho más amplio, empiezas a ver por qué las diferencias entre compuestos existen… y por qué no se pueden resumir en una sola frase….