¿ El estrés metabólico causa el crecimiento muscular?

El entrenamiento de fuerza, que conduce a aumentos en la fuerza máxima y el tamaño muscular, implica producir fuerza a través de contracciones musculares repetidas; cuando los músculos se contraen repetidamente, se fatigan.

La fatiga, un factor de discusión

La fatiga es una reducción en la capacidad de producir fuerza voluntaria, y puede ocurrir a través de mecanismos dentro del sistema nervioso central (fatiga central) o dentro del músculo (fatiga periférica); estos dos tipos de fatiga se pueden dividir en múltiples procesos diferentes, que son complejos. Tradicionalmente, se creía que el crecimiento muscular solo podía lograrse mediante el uso de cargas pesadas; esto tuvo sentido, ya que las investigaciones de laboratorio han identificado que las fibras musculares detectan la tensión mecánica, y la detección de esta tensión mecánica conduce a una secuencia de cascadas de señalización anabólica que desencadenan aumentos en la tasa de síntesis de proteínas musculares, y posteriormente causan aumentos en el volumen de fibra muscular, lo que lo registramos como hipertrofia.

Sin embargo, recientemente ha quedado claro que el entrenamiento de fuerza con cargas ligeras hasta el fallo muscular (lo que implica un nivel muy alto de fatiga) puede producir un crecimiento muscular similar al entrenamiento de fuerza con cargas pesadas. Dado que las cargas ligeras no causan hipertrofia a menos que se realicen dentro de una cierta proximidad del fallo muscular, esto demuestra que la fatiga experimentada durante el entrenamiento de fuerza es un factor que contribuye al crecimiento muscular.

La ciencia ya ha sugerido que la forma en que la fatiga contribuye al crecimiento muscular acumulando metabolitos, lo cual se produce en algunos tipos de entrenamiento de fuerza. Según algunos autores o la propia literatura que pude analizar, esta acumulación de metabolitos induce al estrés metabólico a las fibras musculares, además de desencadenar cascadas de señalización anabólica, similarmente a la tensión mecánica.

– ¿Pero es esta la mejor interpretación de los hechos?…

¿Cuál es la diferencia entre la fatiga y el estrés metabólico?

La fatiga es una reducción en la capacidad de producir fuerza voluntaria; las reducciones en la fuerza voluntaria pueden ocurrir debido a una reducción en el tamaño de la señal enviada desde el sistema nervioso central (fatiga central) o debido a una reducción en la capacidad del músculo para producir fuerza (fatiga periférica).

  • La fatiga central puede ocurrir debido a una reducción en el tamaño de la señal enviada desde el cerebro o la médula espinal, o debido a un aumento en la retroalimentación aferente que posteriormente reduce la excitabilidad de las neuronas motoras.
  • La fatiga periférica surge debido a las reducciones en la activación de las fibras musculares individuales (ya sea debido a una disminución en la sensibilidad de los miofilamentos de actina-miosina a los iones de calcio, o debido a una reducción en la liberación de iones de calcio del retículo sarcoplásmico), o a través de factores que afectan la capacidad de las fibras musculares individuales para producir fuerza, lo que implica alteraciones en la función de los puentes cruzados de actina-miosina.

Se cree comúnmente que los efectos de la fatiga periférica son causados ​​en primer lugar por la acumulación de lactato que se produce durante la glucólisis anaeróbica o por la liberación asociada de iones de hidrógeno (acidosis). Sin embargo, algunas investigaciones muestran que estos subproductos metabólicos no son fundamentales para el proceso de fatiga, y otros factores probablemente son más importantes.

En términos generales, la fatiga periférica parece ocurrir en parte debido a una acumulación de iones que reducen la liberación de iones de calcio (potasio extracelular) o afectan la sensibilidad de los miofilamentos de actina-miosina a los iones de calcio (especies reactivas de oxígeno), en parte debido a la producción de subproductos metabólicos que interfieren con la función del puente cruzado de actina-miosina (iones fosfato y difosfato de adenosina), y en parte debido a una reducción en la disponibilidad de sustrato en las diversas vías de energía.

¿Por qué los investigadores sostienen la hipótesis de que el estrés metabólico produce hipertrofia?

Uno de los primeros estudios que exploraron los mecanismos de la hipertrofia después del entrenamiento de fuerza no se refirió a un papel potencial para el estrés metabólico, sino que identificó con cautela un papel para la fatiga en general. No mucho después, los investigadores sugirieron que la acumulación de metabolitos podría ser un estímulo para la hipertrofia, en parte porque notaron que las contracciones prolongadas (excéntricas) producían un crecimiento muscular similar al de las contracciones (concéntricas) del acortamiento a pesar de involucrar mayores fuerzas, y en parte porque encontraron que las contracciones estáticas (isométricas) de larga duración produjeron un mayor crecimiento muscular que el mismo volumen (y el tiempo bajo tensión) de las contracciones estáticas (isométricas) de menor duración y de menor fatiga con los descansos entre las contracciones.

Después de muchos años, los investigadores extendieron aún más la hipótesis de cómo el estrés metabólico contribuye a la hipertrofia. Señalaron que los programas de culturismo convencional, que generalmente involucran muchas series de cargas moderadas con períodos de descanso cortos, tienden a producir más estrés metabólico que los programas de levantamiento de pesas, que usan menos series de cargas pesadas con períodos de descanso más largos. Además, muchos culturistas usan un ritmo controlado y más lento, mientras que los atletas casi siempre hacen el máximo esfuerzo para acelerar la barra en cada repetición.

Sobre la base de esta observación, y de la investigación anterior, se desarrolló un modelo en el que el estrés metabólico (durante el entrenamiento de fuerza con carga liviana hasta el fallo muscular) podría contribuir al crecimiento muscular que se logra. Y, aunque no somos conscientes de ningún sensor de «estrés metabólico», ya que hay mecanorreceptores que detectan la deformación de la fibra muscular, se ha sugerido que la acumulación de metabolitos podría contribuir a la hipertrofia a través de (1) un mayor reclutamiento de unidades motoras, (2) liberación de hormonas sistémicas, (3) ) liberación de citoquinas musculares (miocina), (4) liberación de especies reactivas de oxígeno y (5) hinchazón de las células musculares.

Los factores que inducen a la hipertrofia, ¿ el estrés metabólico también ?

Los investigadores propusieron que el estrés metabólico contribuye al crecimiento muscular después de hacer observaciones sobre las diferencias entre las contracciones de alargamiento (movimientos excéntricos) y los acortamientos (movimientos concéntricos), sobre las diferencias entre las contracciones isométricas de larga y corta duración y sobre los efectos del entrenamiento con cargas pesadas o moderadas; posteriormente, se diseñó un modelo para proporcionar mecanismos que respalden estas observaciones.

Las comparaciones entre el alargamiento (excéntrico) y el acortamiento (concéntrico) de las contracciones son difíciles de realizar, ya que implican diferentes tipos de deformación de las células musculares en respuesta a la carga mecánica, y posteriormente diferentes cambios en la longitud y el diámetro de la fibra muscular.

Las contracciones isométricas de larga duración producen un mayor crecimiento muscular que las contracciones isométricas de corta duración porque conducen a un mayor reclutamiento de unidades motoras. Esto sucede debido a una mayor percepción del esfuerzo, no debido a la acidosis o la acumulación de metabolitos.

Los culturistas probablemente usan cargas moderadas no debido al mayor estrés metabólico, sino porque permiten definitivamente el número máximo de repeticiones estimulantes por serie (que es cinco). Esto significa que se pueden realizar más repeticiones estimulantes en cualquier intervalo de tiempo de entrenamiento dado y esto aumenta la cantidad de volumen que se puede hacer, lo que mejora el crecimiento muscular.

Curiosamente,

  • El uso de períodos de descanso más cortos conduce a menos hipertrofia que los períodos de descanso largos (a pesar de los períodos de descanso cortos que implican más estrés metabólico),
  • El uso de fases de levantamiento rápido provoca el mismo crecimiento muscular que las fases de levantamiento lento (a pesar de las fases de levantamiento rápido que implican más estrés metabólico) – El uso de fases de descenso rápido conduce a menos hipertrofia que las fases de descenso lento (a pesar de las fases de descenso rápido que implican más estrés metabólico).

La tensión mecánica induce a la verdadera hipertrofia

La fatiga periférica contribuye al crecimiento muscular al aumentar el reclutamiento de unidades motoras y disminuir la velocidad de acortamiento de la fibra muscular durante el entrenamiento de fuerza. Estos cambios aumentan la tensión mecánica experimentada por las fibras musculares controladas por unidades motoras de alto umbral (que está determinada por la relación fuerza-velocidad).

El reclutamiento de la unidad motora aumenta durante el entrenamiento de fuerza en condiciones de fatiga porque esto activa las fibras musculares adicionales, y estas fibras musculares recién activadas compensan las fuerzas más bajas que producen las fibras musculares debilitadas y activadas previamente.

Este aumento en el reclutamiento de unidades motoras se experimenta como un aumento en la sensación de esfuerzo; las fibras musculares debilitadas y previamente activadas pueden experimentar una reducción de la fuerza debido a diversos mecanismos de fatiga, algunos de los cuales están asociados con la acumulación de metabolitos (estrés metabólico) y otros no. Por lo tanto, es probable que la capacidad de producción de fuerza reducida de las fibras musculares activadas previamente active el aumento en el reclutamiento de unidades motoras, y no los elementos específicos de cada proceso de fatiga.

Si bien se han propuesto otros mecanismos que implican la liberación de hormonas sistémicas y citoquinas musculares y la inflamación celular para explicar cómo la acumulación de metabolitos (estrés metabólico) podría contribuir al crecimiento muscular extremo, estos son argumentos más débiles. Aun así, en la medida en que la inflamación celular contribuye a la hipertrofia, esto también ocurriría al aumentar la tensión mecánica en las fibras musculares individuales, debido al aumento de la presión interna dentro del músculo.