Para rebobinar un poco, existen ciertas vías de transducción de señales que se inician dentro del músculo esquelético mediante la unión de hormonas sensibles al ejercicio, como la GH y/o IGF-1, que se unen a receptores complementarios.

Aún no se sabe, pero se presume a nivel científico que estas vías regulan positivamente la expresión de proteínas contráctiles así como inducen el ensamblaje de la maquinaria ribosómica, aumentando así la tasa de síntesis de proteínas fraccionadas.

Estos son, por supuesto, eventos que son indicativos de crecimiento muscular.

Pero, ¿dónde encaja el ácido araquidónico en toda esta charla de biología molecular?… bueno, explicaré lo que pasa en un paso anterior.

La siguiente lista describe cronológicamente lo que ocurre con el ácido araquidónico después de que un músculo se daña por el ejercicio:

• Se produce la activación de la fosfolipasa A2 citosólica (o cPLA2 que es una enzima intramuscular).
• La cPLA2 provoca la liberación de ácido araquidónico en el citoplasma (o porción interna) de la célula muscular.
• Otra enzima denominada ciclooxigenasa-2 (COX-2) cataliza la síntesis de prostaglandinas en varios pasos (es decir, PGE2, PGF2a) que se lixivian de la célula e inician varios eventos fisiológicos (es decir, vasodilatación e inflamación).

Hasta ahora parece complicado pero son procesos químicos y así tengo que llamarlos, a partir de allí, las prostaglandinas (específicamente el isómero PGF2a) también se unen a los receptores prostanoides en el músculo esquelético y se propone que inicien cascadas de transducción de señales que conducen al crecimiento muscular.

Un estudio (1), demostró que el ácido araquidónico y la PGF2a facilitan el ensamblaje ribosómico en el tejido del músculo liso activando proteínas aguas abajo del complejo fosfoinositol-3 quinasa.

• Aquí, ten en cuenta que los ribosomas sintetizan proteínas contráctiles en el músculo esquelético utilizando la información proporcionada por las transcripciones del ARN mensajero.
• Si bien esto puede parecer relativamente insignificante, la señalización de PGF2a es mecánicamente similar a la cascada de señalización de IGF-1, que induce a la hipertrofia del músculo esquelético.

Otro estudio hecho por una universidad americana (2) examinó los efectos de la síntesis de proteínas de todo el cuerpo en 24 culturistas que recibieron las dosis máximas de venta libre de inhibidores específicos de COX-2 (que reducen el ácido araquidónico a la biosíntesis de prostaglandinas), incluido ibuprofeno (1200 mg / día), acetaminofeno (4000 mg / día) o un placebo después de completar 10-14 series de 10 extensiones excéntricas de piernas al 120% del máximo de una repetición concéntrica de cada participante .

• Curiosamente, las tasas de síntesis de proteínas intramusculares 24 horas después del ejercicio aumentaron un 76% en el grupo de placebo.
• Mientras que la síntesis de proteínas permaneció inalterada en los dos grupos que recibieron ibuprofeno o acetaminofén.

De manera similar, se observó una elevación de 24 horas después del ejercicio en los niveles de PGF2a intramuscular en el grupo de placebo (+ 77%) en comparación con los grupos de ibuprofeno (-1%) y acetaminofeno (-14%).

Este estudio pareció proporcionar la primera evidencia convincente de la participación del ácido araquidónico y PGF2a sobre la síntesis de proteínas musculares.

Referencias

• (1) Rao, G. N., N. R. Madamanchi, M. Lele, L. Gadiparthi, A. C. Gingras, T. E. Eling, and N. Sonenberg. A potential role for extracellular signal-regulated kinases in prostaglandin F2alpha-induced protein synthesis in smooth muscle cells. J Biol Chem. 274:12925-12932, 1999.
• (2) Trappe, T. A., F. White, C. P. Lambert, D. Cesar, M. Hellerstein, and W. J. Evans. Effect of ibuprofen and acetaminophen on postexercise muscle protein synthesis. Am J Physiol Endocrinol Metab. 282:E551-556, 2002.